W badaniu klinicznym programu CT-01, realizowanym przez Captor Therapeutics S.A., odnotowano pierwszy sygnał potencjalnej skuteczności nowego kandydata na lek w leczeniu raka wątrobowokomórkowego. Spółka poinformowała, że analiza kolejnych odczytów farmakodynamicznych potwierdziła zarówno oczekiwany mechanizm działania proleku ABS-752 (CT-01), jak i stabilizację choroby u jednego z pacjentów otrzymujących dawkę 0,6 mg. Jednocześnie organy monitorujące bezpieczeństwo wyraziły zgodę na rozpoczęcie trzeciej kohorty z dawką 1,2 mg.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Jak przebiega obecnie badanie kliniczne CT-01 i na jakim etapie znajduje się program.
- Jakie sygnały kliniczne oraz biomarkerowe pojawiły się u pacjentów leczonych dawką 0,6 mg.
- Jakie znaczenie mają odnotowane zmiany ATF3, DDIT3 i CRP w ocenie mechanizmu działania proleku.
- Jakie są najnowsze plany badawcze Captor Therapeutics, w tym dotyczące biopsji i kolejnych kohort.
Kolejne etapy badania i harmonogram podania w trzeciej kohorcie
Do tej pory CT-01 podano czterem pacjentom: jednemu w kohorcie z dawką 0,3 mg oraz trzem w kohorcie z dawką 0,6 mg. Po ocenie bezpieczeństwa i reakcji organizmu na dwie pierwsze dawki komitety monitorujące zaakceptowały podanie substancji trzem kolejnym uczestnikom w kohorcie trzeciej. Pierwsze podanie w tej grupie zaplanowano na 5 lutego 2026 r.
Sygnał kliniczny: zatrzymanie wzrostu guza
W kohorcie otrzymującej dawkę 0,6 mg jeden z pacjentów osiągnął stabilizację choroby, widoczną w tomografii komputerowej jako zatrzymanie wzrostu guza. Pacjent kontynuuje terapię. Captor Therapeutics ocenia ten wynik jako zachęcający, wskazując, że w raku wątrobowokomórkowym nawet czasowe zahamowanie progresji należy do kluczowych celów leczenia i jest zgodne z efektami obserwowanymi przy obecnie stosowanych terapiach celowanych.
Biomarkery potwierdzają działanie mechanizmu proleku
Spółka poinformowała, że u wszystkich trzech pacjentów z kohorty 0,6 mg zaobserwowano wzrost dwóch kluczowych biomarkerów związanych z indukowaną śmiercią komórek: ATF3 oraz DDIT3. Wzrost ATF3 świadczy o wejściu komórek nowotworowych w stan stresu, natomiast zwiększenie poziomu DDIT3 sygnalizuje przechodzenie komórek na ścieżkę nieodwracalnej śmierci. Zestawienie tych wyników z obrazowaniem radiologicznym wskazuje na zgodność obserwacji z zakładanym mechanizmem działania CT-01.
Dodatkowe obserwacje: CRP i cele molekularne
U innego pacjenta z kohorty 0,6 mg odnotowano wyraźne obniżenie poziomu CRP, co może sygnalizować wpływ na drugi z celów molekularnych – NEK7. Spółka podkreśla, że od trzeciej kohorty planowane jest wykonywanie biopsji wątroby (za zgodą pacjentów), co umożliwi bezpośredni pomiar stężenia formy aktywnej substancji w tkance nowotworowej i dalszą weryfikację założeń badawczych dotyczących konwersji proleku.
ABS-752, znany również jako CT-01 lub CPT-6281, jest projektowany jako prolek aktywowany przez enzymy obecne w wątrobie. Według założeń Spółki ma to pozwolić na znaczące zwiększenie stężenia aktywnej formy leku bezpośrednio w tkance nowotworowej przy relatywnie niskim poziomie we krwi obwodowej. Dotychczasowe dane potwierdzają, że obserwowane efekty biologiczne pojawiają się przy dawkach subterapeutycznych.
Profil bezpieczeństwa: dotąd bez istotnych działań niepożądanych
Captor Therapeutics przekazała, że u żadnego z czterech pacjentów nie zgłoszono do tej pory istotnych działań niepożądanych. Spółka ocenia wczesne dane dotyczące bezpieczeństwa i mechanizmu działania jako pozytywne, jednocześnie zaznaczając, że na obecnym etapie – obejmującym jedynie czterech uczestników – nie można wysnuwać wniosków o skuteczności klinicznej ani pełnym profilu bezpieczeństwa.
Główne wnioski
- CT-01 podano dotychczas czterem pacjentom: 0,3 mg otrzymała jedna osoba, 0,6 mg trzy osoby; trzecia kohorta rusza z dawką 1,2 mg od 5 lutego 2026 r.
- W kohorcie 0,6 mg uzyskano stabilizację choroby, potwierdzoną w tomografii komputerowej jako zatrzymanie wzrostu guza.
- Biomarkery ATF3 i DDIT3 wzrosły u wszystkich trzech pacjentów z kohorty 0,6 mg, co potwierdza zgodność z zakładanym mechanizmem działania proleku ABS-752.
- Nie odnotowano istotnych działań niepożądanych, jednak zakres danych (czterech pacjentów) nie pozwala jeszcze na wnioski o pełnym profilu bezpieczeństwa ani skuteczności.
Źródło:
- Komunikat prasowy
