Oparzenie słoneczne to powszechnie znane zjawisko, które dotyka niemal każdego, kto zbyt długo przebywa na słońcu. Pojawia się zaczerwienienie, ból i stan zapalny, co wynika z uszkodzenia komórek skóry pod wpływem promieniowania UV. Dotychczas uważano, że za te objawy odpowiedzialne jest uszkodzenie DNA. Jednak najnowsze badania opublikowane w czasopiśmie „Molecular Cell” sugerują, że kluczową rolę w rozwoju oparzeń słonecznych odgrywa uszkodzenie RNA, a nie DNA. Wyniki tych badań rzucają nowe światło na mechanizmy obronne skóry i otwierają nowe perspektywy w leczeniu chorób skóry.
RNA kontra DNA: Nowa perspektywa
Dotychczasowa wiedza sugerowała, że promieniowanie UV uszkadza DNA, co prowadzi do mutacji, śmierci komórek i stanu zapalnego. Jednak badacze z University of Copenhagen i Nanyang Technological University (NTU Singapore) wykazali, że głównym czynnikiem wyzwalającym te procesy jest RNA, a dokładniej jego uszkodzenie przez promienie UV.
Oparzenia słoneczne uszkadzają DNA, co prowadzi do śmierci komórek i stanu zapalnego. Tak mówią podręczniki. Ale w tym badaniu byliśmy zaskoczeni, gdy dowiedzieliśmy się, że to wynik uszkodzenia RNA, a nie DNA powoduje ostre skutki oparzeń słonecznych.
– powiedziała adiunkt Anna Constance Vind, jedna z autorek badania.
Rola RNA w procesie zapalnym
RNA, choć podobne do DNA, odgrywa odmienną rolę. Odpowiada za odczyt informacji genetycznej i syntezę białek. W wyniku uszkodzenia RNA wyzwalana jest reakcja w rybosomach, wspierana przez białko ZAK-alfa, co prowadzi do tak zwanej odpowiedzi na stres rybotoksyczny. Proces ten uruchamia stan zapalny i rekrutuje komórki odpornościowe, co skutkuje obumarciem uszkodzonych komórek skóry.
Odkryliśmy, że pierwszą rzeczą, na którą reagują komórki po wystawieniu na promieniowanie UV, jest uszkodzenie RNA i to właśnie ono wyzwala śmierć komórek i stan zapalny skóry
– wyjaśnił profesor Simon Bekker-Jensen z Wydziału Medycyny Komórkowej i Molekularnej.
Badania na myszach i ludziach
Eksperymenty przeprowadzone na myszach i ludzkich komórkach skóry potwierdziły, że uszkodzenia RNA prowadziły do takich samych reakcji zapalnych. Kiedy naukowcy usunęli gen ZAK odpowiedzialny za reakcję na stres rybotoksyczny, objawy zapalne nie występowały.
Profesor Bekker-Jensen podkreśla:
Można powiedzieć, że wszystko zależy od tej jednej reakcji, która monitoruje translacje białek. Komórki reagują na uszkodzenia RNA, zdając sobie sprawę, że coś jest nie tak, a to prowadzi do ich obumierania.
Znaczenie wyników badań
Odkrycie, że to RNA, a nie DNA, odgrywa kluczową rolę w oparzeniach słonecznych, zmienia nasze rozumienie tego zjawiska. Mechanizm obronny skóry reaguje szybciej na uszkodzenia RNA, co może chronić skórę przed dalszymi uszkodzeniami. To przełomowe spostrzeżenie może mieć zastosowanie w leczeniu chorób skóry pogarszających się pod wpływem promieniowania UV, takich jak łuszczyca czy egzema.
Wiele zapalnych chorób skóry ulega pogorszeniu pod wpływem ekspozycji na słońce. Zatem zrozumienie, w jaki sposób nasza skóra reaguje na poziomie komórkowym na uszkodzenia spowodowane promieniowaniem UV, otwiera drzwi do innowacyjnych metod leczenia niektórych przewlekłych chorób skóry
– wskazał dr Franklin Zhong, współautor badania z NTU.
Źródło:
- PAP
