Zespół badawczy z Uniwersytetu Jagiellońskiego dokonał istotnego postępu w zrozumieniu patomechanizmów przewlekłego zapalenia przyzębia, znanego szerzej jako paradontoza. Praca opublikowana w prestiżowym czasopiśmie „mBio”, afiliowanym przy American Society for Microbiology, ujawnia synergistyczne działanie patogenów jamy ustnej i cytokin prozapalnych na fibroblasty dziąsłowe – kluczowy, choć dotychczas marginalizowany, element układu odpornościowego tkanek przyzębia.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Jakie komórki odgrywają kluczową rolę w przewlekłym zapaleniu przyzębia
- Na czym polega synergistyczna aktywacja fibroblastów dziąsłowych
- Jakie bakterie i cytokiny uczestniczą w rozwoju paradontozy
Fibroblasty dziąsłowe jako aktywni uczestnicy reakcji zapalnej
Badania wykazały, że bakterie takie jak Porphyromonas gingivalis oraz Fusobacterium nucleatum, po przeniknięciu przez barierę nabłonkową dziąseł, w obecności cytokin takich jak TNF, prowadzą do silnego pobudzenia fibroblastów. Efektem tego jest wzrost produkcji prostaglandyny E2 (PGE2) – mediatora zapalnego, który wywołuje kaskadę kolejnych reakcji układu odpornościowego.
Zainfekowane fibroblasty nie tylko generują PGE2 w znacznych ilościach, ale również modulują aktywność makrofagów, zwiększając ekspresję interleukiny-8 (IL-8). Ta z kolei przyciąga neutrofile – komórki pierwszej linii obrony – których nadmierna obecność przyczynia się do destrukcji tkanek przyzębia.
Implikacje kliniczne i potencjalne cele terapeutyczne
Zidentyfikowany mechanizm wskazuje na istotną rolę fibroblastów nie tylko jako elementów strukturalnych, ale również jako aktywnych graczy w dialogu między tkankami a układem immunologicznym. Przeciwdziałanie synergistycznemu efektowi PGE2 może w przyszłości stanowić podstawę dla nowych strategii terapeutycznych, które nie tylko ograniczą stan zapalny, ale również spowolnią postęp choroby.
Wsparcie naukowe i otwarty dostęp do wyników
Badania zostały sfinansowane w ramach grantu OPUS przyznanego przez Narodowe Centrum Nauki, a ich realizacją kierował dr hab. Aleksander Grabiec z Wydziału Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii UJ, a pierwszą autorką artykuły jest Elwira Nieboga.
Artykuł pt. „Synergistic induction of PGE2 by oral pathogens and TNF promotes gingival fibroblast-driven stromal-immune cross-talk in periodontitis” został udostępniony w ramach programu Otwarta Nauka w BioS (ID.UJ), co pozwala na swobodny dostęp do jego treści.
Artykuł dostępny jest: https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.00046-25
Główne wnioski
- Fibroblasty dziąsłowe są aktywnymi uczestnikami stanu zapalnego w paradontozie, a nie jedynie biernymi elementami strukturalnymi tkanek.
- Synergia bakterii Porphyromonas gingivalis i Fusobacterium nucleatum z cytokinami prozapalnymi prowadzi do nadprodukcji PGE2, co aktywuje układ odpornościowy.
- Wzrost produkcji PGE2 przez zakażone fibroblasty wpływa na aktywację makrofagów i przyciąganie neutrofili, nasilając uszkodzenia tkanek przyzębia.
- Badania zespołu z UJ opublikowane w czasopiśmie „mBio” mogą przyczynić się do rozwoju nowych strategii terapeutycznych w leczeniu paradontozy.
Źródło:
- uj.edu.pl
