Nowe badania przeprowadzone na Uniwersytecie Stanowym Waszyngtonu wskazują, że ekspozycja płodu na infekcję lub inne czynniki stresu immunologicznego w okresie prenatalnym może zwiększać ryzyko nadużywania alkoholu w dorosłości. Wyniki, opublikowane w czasopiśmie Psychopharmacology, dostarczają istotnych danych na temat biologicznych mechanizmów leżących u podstaw zaburzeń związanych z używaniem alkoholu i wskazują potencjalne strategie profilaktyczne.
Z tego artykułu dowiesz się…
- W jaki sposób infekcja prenatalna może zwiększać ryzyko nadużywania alkoholu w dorosłości oraz jakie mechanizmy biologiczne są z tym związane.
- Na czym polega tzw. dwufazowy model ryzyka uzależnienia i jak wczesny stres immunologiczny współdziała z późniejszą ekspozycją na alkohol.
- Jaką rolę odgrywa stres oksydacyjny w kształtowaniu podatności mózgu na rozwój zaburzeń związanych z używaniem alkoholu.
- Dlaczego płeć biologiczna ma znaczenie w ocenie ryzyka uzależnienia i odpowiedzi na potencjalne interwencje antyoksydacyjne.
Alkohol jako niedoceniany problem zdrowia publicznego
Autorka korespondencyjna badania, Angela M. Henricks, adiunkt w Katedrze Psychologii WSU, zwraca uwagę na skalę zjawiska:
Ludzie nie mówią o zaburzeniach związanych z używaniem alkoholu tak często, jak o innych narkotykach, ponieważ alkohol jest legalny – powiedziała Angela M. Henricks. Jednak zaburzenia związane z używaniem alkoholu dotykają więcej osób niż wszystkie inne narkotyki. Naprawdę istnieje potrzeba lepszego zrozumienia mechanizmów, które za tym stoją, abyśmy mogli opracować lepsze interwencje, które zmniejszą niektóre z tych kosztów społecznych.
Według amerykańskich Centrów Kontroli i Prewencji Chorób nadużywanie alkoholu jest przyczyną około 178 000 zgonów rocznie oraz generuje koszty rzędu 249 miliardów dolarów rocznie. Obejmują one utratę produktywności, wydatki medyczne oraz konsekwencje społeczne i prawne.
Infekcja prenatalna jako czynnik ryzyka
Badacze skoncentrowali się na zjawisku tzw. aktywacji układu odpornościowego matki (maternal immune activation), czyli reakcji organizmu ciężarnej na infekcję, stres lub stan zapalny. Już wcześniej wiadomo było, że infekcje prenatalne wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zaburzeń neurorozwojowych i psychiatrycznych, jednak dokładne mechanizmy nie były w pełni poznane.
Nie rozumiemy, jak to zmienia mózg, czyniąc kogoś bardziej podatnym na choroby psychiczne lub zaburzenia związane z nadużywaniem substancji psychoaktywnych – powiedział Henricks. Wiemy, że to czynnik ryzyka, ale nie do końca wiemy, jak on działa.
W badaniu wykorzystano model zwierzęcy. Ciężarne szczury poddano działaniu syntetycznej substancji imitującej wirusa. Części z nich podawano przeciwutleniacz N-acetylocysteinę (NAC) przed i po aktywacji układu odpornościowego. Grupie kontrolnej podawano sól fizjologiczną.
Dwufazowy model ryzyka uzależnienia
Potomstwo narażone na prenatalny stres immunologiczny wykazywało zwiększoną motywację do samodzielnego spożywania alkoholu w dorosłości – pod warunkiem wcześniejszej ekspozycji na alkohol w okresie dojrzewania. Wynik ten potwierdza tzw. „dwufazowy” model ryzyka uzależnienia, w którym wczesne biologiczne czynniki ryzyka wchodzą w interakcję z późniejszymi doświadczeniami środowiskowymi.
Oznacza to, że infekcja prenatalna sama w sobie nie determinuje zaburzeń związanych z używaniem alkoholu, lecz zwiększa podatność mózgu, która może ujawnić się w sprzyjających warunkach.
Rola stresu oksydacyjnego i potencjał NAC
Istotnym elementem badania była analiza roli stresu oksydacyjnego, czyli procesu, w którym nadmiar reaktywnych form tlenu prowadzi do uszkodzeń komórkowych, w tym DNA. Prenatalne leczenie antyoksydacyjne z wykorzystaniem NAC zahamowało wzrost motywacji do spożywania alkoholu w dorosłości. Jak podkreśla Henricks:
Sugeruje to, że stres oksydacyjny w znacznym stopniu przyczynia się do tego, że infekcja prenatalna może stanowić czynnik ryzyka.
Wyniki te wskazują, że NAC – znany i stosowany w medycynie związek o działaniu przeciwutleniającym – może w przyszłości stanowić element strategii zmniejszania ryzyka zaburzeń związanych z używaniem alkoholu.
Różnice zależne od płci
Badanie wykazało również istotne różnice między płciami. Samce były bardziej podatne na skutki prenatalnej aktywacji immunologicznej i wykazywały wyraźniejszą odpowiedź na leczenie NAC. U samic nie obserwowano tak silnego wzrostu skłonności do poszukiwania alkoholu.
Wynik ten podkreśla znaczenie uwzględniania płci biologicznej w badaniach nad uzależnieniami i ich prewencją. Może on również częściowo wyjaśniać, dlaczego mężczyźni częściej doświadczają zaburzeń neurorozwojowych i zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych.
Plastyczność synaptyczna jako kluczowy mechanizm
Zespół badawczy kontynuuje prace nad zrozumieniem wpływu stresu oksydacyjnego na mózg. Jak wskazuje Henricks:
Naszym zdaniem stres oksydacyjny wpływa na mózg poprzez wpływ na plastyczność synaptyczną, która w istocie oznacza zdolność neuronów do tworzenia połączeń między sobą.
Zaburzenia plastyczności synaptycznej mogą prowadzić do trwałych zmian w obwodach neuronalnych odpowiedzialnych za nagrodę, kontrolę impulsów oraz regulację emocji, co z kolei zwiększa podatność na rozwój uzależnień.
Główne wnioski
- Badanie opublikowane w czasopiśmie „Psychopharmacology” wykazało, że aktywacja układu odpornościowego matki w ciąży może zwiększać motywację do spożywania alkoholu w dorosłości.
- Nadużywanie alkoholu odpowiada za około 178 000 zgonów rocznie w USA i generuje koszty rzędu 249 miliardów dolarów, co podkreśla wagę badań nad mechanizmami ryzyka.
- Prenatalne podanie przeciwutleniacza N-acetylocysteiny (NAC) zahamowało wzrost skłonności do spożywania alkoholu w modelu zwierzęcym, wskazując na rolę stresu oksydacyjnego.
- Efekty były silniejsze u osobników płci męskiej, co potwierdza konieczność uwzględniania płci biologicznej w badaniach nad uzależnieniami.
Źródło:
- https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-025-06998-2
