Pochodzenie wirusów pandemicznych od lat pozostaje przedmiotem intensywnych badań i debat naukowych. Dominujący model zakładał, że patogeny odzwierzęce muszą najpierw przejść proces adaptacji ewolucyjnej w organizmach zwierząt lub żywicieli pośrednich, zanim staną się zdolne do efektywnego zakażania ludzi. Nowe badanie przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UC San Diego), opublikowane w prestiżowym czasopiśmie „Cell”, podważa jednak to założenie. Analiza genomów wielu wirusów pandemicznych wskazuje, że większość z nich mogła przenosić się na ludzi bez wcześniejszej adaptacji, a istotne zmiany ewolucyjne pojawiały się dopiero po rozpoczęciu transmisji w populacji ludzkiej.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Z tego artykułu dowiesz się…
- Dlaczego najnowsze badanie Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego podważa dotychczasowy model powstawania pandemii zakładający wcześniejszą adaptację wirusów zwierzęcych do organizmu człowieka.
- Jakie wirusy zostały przeanalizowane w badaniu, w tym SARS-CoV-2, wirus grypy A, Ebola, Marburg czy MPOX, oraz jakie wnioski wynikają z analizy ich genomów.
- Jak działa analiza filogenetyczna całego genomu i w jaki sposób pozwala wykrywać ślady naturalnej ewolucji lub potencjalnej selekcji laboratoryjnej.
- Dlaczego zwiększona ekspozycja ludzi na wirusy zwierzęce może być kluczowym czynnikiem powstawania pandemii oraz jakie znaczenie ma to dla przyszłego nadzoru epidemiologicznego.
Analiza genomów wielu wirusów pandemicznych
Zespół badawczy zastosował szeroko zakrojoną analizę filogenetyczną obejmującą całe genomy różnych rodzin wirusów odpowiedzialnych za epidemie i pandemie. Naukowcy przeanalizowali m.in. wirusy wywołujące:
- grypę A,
- gorączkę Ebola,
- chorobę wywoływaną przez wirus Marburg,
- MPOX,
- SARS-CoV,
- SARS-CoV-2.
Badacze skupili się szczególnie na okresie ewolucyjnym bezpośrednio poprzedzającym pojawienie się epidemii u ludzi. Jeśli wirusy rzeczywiście musiały wcześniej przystosować się do organizmu ludzkiego, proces ten powinien pozostawić charakterystyczne sygnały w ich genomach. Analiza wykazała jednak zaskakująco spójny wzorzec: presja selekcyjna działająca na wirusy przed pojawieniem się epidemii była praktycznie identyczna z presją występującą podczas ich naturalnej cyrkulacji w rezerwuarach zwierzęcych.
Brak sygnału wcześniejszej adaptacji
Wyniki badania wskazują, że analizowane wirusy nie wykazywały oznak wcześniejszej adaptacji do organizmu ludzkiego. Zmiany w selekcji naturalnej pojawiały się dopiero wtedy, gdy wirus zaczął krążyć w populacji ludzkiej przez dłuższy czas. Jak podkreślają autorzy pracy, oznacza to, że wiele wirusów odzwierzęcych może już posiadać podstawową zdolność do zakażania ludzi, a kluczowym czynnikiem inicjującym pandemię jest po prostu kontakt człowieka z odpowiednim patogenem.
Ta praca ma bezpośredni związek z trwającą kontrowersją wokół pochodzenia COVID-19 – powiedział dr Joel Wertheim, starszy autor badania i profesor medycyny w Zakładzie Chorób Zakaźnych i Globalnego Zdrowia Publicznego na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego. Z ewolucyjnego punktu widzenia nie znajdujemy dowodów na to, że SARS-CoV-2 został ukształtowany w wyniku selekcji laboratoryjnej lub długotrwałej ewolucji u żywiciela pośredniego przed jego pojawieniem się. Ten brak dowodów jest dokładnie tym, czego oczekiwalibyśmy po naturalnym zoonozowym wydarzeniu – i stanowi kolejny gwóźdź do trumny teorii odwołujących się do laboratoryjnych manipulacji.
Jak naukowcy analizowali ewolucję wirusów
Badanie wykorzystało zaawansowane metody filogenetyczne pozwalające mierzyć intensywność doboru naturalnego w całych genomach wirusów. Porównując tempo różnych typów mutacji, badacze mogli określić, czy presja selekcyjna:
- ulegała nasileniu,
- osłabieniu,
- czy pozostawała stabilna.
Aby zweryfikować skuteczność metody, zespół przeanalizował także wirusy, które były sztucznie namnażane w warunkach laboratoryjnych – w hodowlach komórkowych lub u zwierząt laboratoryjnych. Takie wirusy pozostawiają charakterystyczne sygnatury ewolucyjne, które różnią się od wzorców obserwowanych w naturalnej transmisji. Dzięki temu naukowcy mogli odróżnić naturalne procesy ewolucyjne od potencjalnych manipulacji laboratoryjnych.
Przypadek grypy H1N1 z 1977 roku
Jednym z najciekawszych elementów analizy był powrót wirusa grypy A H1N1 w 1977 roku, który od dawna budził wątpliwości wśród naukowców. W przeciwieństwie do innych analizowanych pandemii szczep ten wykazywał niezwykle małą różnicę genetyczną w porównaniu z wirusami krążącymi w latach 50. XX wieku. Dodatkowo badanie wykazało wyraźny sygnał selekcji typowy dla wirusów namnażanych w warunkach laboratoryjnych.
Historia grypy z 1977 roku jest pod wieloma względami jeszcze bardziej przekonująca niż to, co odkryliśmy w przypadku COVID-19 – powiedział Wertheim. Nasze wyniki dostarczają nowych dowodów molekularnych potwierdzających od dawna podejrzewaną hipotezę, że pandemia H1N1 została wywołana przez szczep laboratoryjny – prawdopodobnie w kontekście nieudanego badania klinicznego szczepionki.
Nowe narzędzie do analizy przyszłych epidemii
Autorzy badania podkreślają, że opracowane podejście może mieć duże znaczenie dla przyszłych dochodzeń epidemiologicznych. Zrozumienie, jak wygląda typowy wzorzec pojawiania się zoonoz na poziomie genomicznym, może pomóc w rozróżnianiu naturalnych zdarzeń od potencjalnych scenariuszy związanych z manipulacjami laboratoryjnymi lub sztuczną selekcją.
To nie znaczy, że wypadki w laboratoriach się nie zdarzają – zaznaczył Wertheim. Oznacza to jednak, że gdyby wirus był intensywnie pasażowany w laboratorium przed wybuchem epidemii, spodziewalibyśmy się go znaleźć w zapisie ewolucyjnym. W prawie wszystkich badanych przez nas pandemiach ten sygnał po prostu nie występuje.
Znaczenie dla przygotowania na przyszłe pandemie
Zdaniem autorów badania kluczowym wnioskiem jest konieczność większego skupienia się na nadzorze nad wirusami krążącymi w populacjach zwierząt oraz na monitorowaniu kontaktów między ludźmi a potencjalnymi rezerwuarami patogenów. Jeśli wiele wirusów już posiada zdolność zakażania ludzi, nawet bez wcześniejszej adaptacji, ryzyko pojawienia się nowych pandemii może być większe, niż dotychczas zakładano.
Naszym celem jest nie tylko zrozumienie przeszłości, ale lepsze przygotowanie się na przyszłość – powiedział Wertheim. Wyjaśniając, jak właściwie zaczynają się pandemie, możemy skupić uwagę na tym, co najważniejsze – na nadzorze, zapobieganiu i ograniczaniu ryzyka nieustannego rozprzestrzeniania się wirusa.
Główne wnioski
- Badanie opublikowane w czasopiśmie „Cell” wykazało, że większość wirusów zoonotycznych nie wykazuje wcześniejszej adaptacji do ludzi – presja selekcyjna przed epidemią była podobna do tej obserwowanej w naturalnych rezerwuarach zwierzęcych.
- Analiza objęła genomy wielu patogenów odpowiedzialnych za epidemie, w tym wirusa grypy A, Ebola, Marburg, MPOX, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2.
- Istotne zmiany ewolucyjne pojawiały się zazwyczaj dopiero po rozpoczęciu transmisji w populacji ludzkiej, co sugeruje, że wiele wirusów już wcześniej posiada zdolność zakażania ludzi.
- Wyjątkiem był szczep grypy A H1N1 z 1977 roku, który wykazywał sygnatury genetyczne typowe dla wirusów namnażanych w warunkach laboratoryjnych.
Źródło:
- University of California San Diego
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867426001716
