Prenatalna ekspozycja na DEHP – powszechnie stosowany ftalan obecny w wielu produktach z tworzyw sztucznych – została powiązana z większym nasileniem cech związanych z autyzmem i ADHD u małych dzieci. Badacze wskazali również możliwy mechanizm biologiczny obejmujący zmiany epigenetyczne. Wyniki wymagają jednak ostrożnej interpretacji: badanie nie dowodzi, że DEHP powoduje autyzm lub ADHD.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Na czym jest DEHP i dlaczego ekspozycja na ten powszechnie stosowany plastyfikator w czasie ciąży może mieć znaczenie dla rozwoju układu nerwowego dziecka.
- Jakie są wyniki badania obejmującego 847 australijskich matek i ich dzieci, w którym analizowano prenatalną ekspozycję na DEHP, metylację DNA oraz późniejsze cechy związane z autyzmem i ADHD.
- Jak zmiany epigenetyczne obejmujące sieć 531 genów mogą łączyć ekspozycję na DEHP z cechami neurorozwojowymi obserwowanymi u dzieci w wieku 2 i 4 lat.
- Dlaczego wyników nie można interpretować jako dowodu, że DEHP powoduje autyzm lub ADHD, oraz jakie ograniczenia miało badanie.
DEHP – powszechny związek stosowany w tworzywach sztucznych
DEHP, czyli ftalan di(2-etyloheksylu), jest plastyfikatorem wykorzystywanym do zwiększania elastyczności tworzyw sztucznych. Może występować m.in. w materiałach winylowych, przewodach i innych wyrobach medycznych, opakowaniach czy niektórych elementach wyposażenia domu. Związek może migrować z materiałów do środowiska i żywności, dlatego ekspozycja człowieka jest powszechna.
DEHP zaliczany jest również do substancji zaburzających funkcjonowanie układu hormonalnego. Wcześniejsze badania epidemiologiczne i eksperymentalne sugerowały związek między ekspozycją prenatalną na ftalany, a rozwojem układu nerwowego. Nie było jednak jasne, jakie mechanizmy biologiczne mogłyby odpowiadać za obserwowane zależności. Nowych danych dostarcza badanie opublikowane 11 września 2026 r. w czasopiśmie „Med” należącym do Cell Press.
Badanie objęło 847 dzieci
Naukowcy wykorzystali dane z australijskiego Barwon Infant Study. Analiza obejmowała 847 dzieci, natomiast dla części analiz dostępny był kompletny zestaw danych od 589 par matka–dziecko. W 36. tygodniu ciąży od kobiet pobrano próbki moczu. Na podstawie stężenia metabolitów DEHP oszacowano poziom ekspozycji na ten związek. Po porodzie naukowcy analizowali natomiast DNA pochodzące z krwi pępowinowej dzieci.
Szczególną uwagę zwrócono na metylację DNA, czyli jeden z mechanizmów epigenetycznych regulujących aktywność genów bez zmiany samej sekwencji DNA. Następnie, gdy dzieci miały 2 i 4 lata, oceniano u nich cechy behawioralne związane z autyzmem oraz ADHD.
„Podpis epigenetyczny” obejmował sieć 531 genów
Analiza wykazała, że wyższej ekspozycji prenatalnej na DEHP towarzyszyły charakterystyczne wzorce metylacji DNA w krwi pępowinowej. Badacze zidentyfikowali m.in. sieć 531 współmetylowanych genów. Była ona wzbogacona o markery komórek układu nerwowego oraz geny wcześniej wiązane z ryzykiem autyzmu i ADHD, w tym FOXP1, SHANK2 i PLXNB1. Obejmowała również cele receptorów hormonalnych, m.in. estrogenowego i glikokortykoidowego.
Analizy statystyczne wskazały, że wzorce metylacji mogły pośredniczyć w części zależności pomiędzy prenatalną ekspozycją na DEHP, a późniejszym nasileniem cech związanych z autyzmem i ADHD. W zależności od zastosowanej miary odsetek statystycznie mediowanej zależności wynosił od 21 do 80 proc. Kluczowe wyniki dotyczące metylacji sprawdzono dodatkowo w niezależnych zbiorach danych obejmujących próbki krwi od 66 osób oraz pośmiertne próbki mózgu od 40 osób.
Związek był wyraźniejszy u chłopców
Badacze zaobserwowali różnice zależne od płci – powiązania między ekspozycją na DEHP, zmianami epigenetycznymi i cechami neurorozwojowymi były wyraźniejsze u chłopców niż u dziewczynek. Autorzy nie rozstrzygają jednak, z czego wynika ta różnica. Potrzebne są kolejne badania pozwalające sprawdzić zarówno mechanizmy zależne od płci, jak i znaczenie czasu oraz intensywności ekspozycji.
Badanie nie oznacza, że DEHP powoduje autyzm lub ADHD
To najważniejsze zastrzeżenie przy interpretacji wyników. Badanie miało charakter obserwacyjny, dlatego wykrycie związku nie jest równoznaczne z udowodnieniem zależności przyczynowo-skutkowej. Ponadto ekspozycję na DEHP oszacowano na podstawie pojedynczej próbki moczu pobranej pod koniec ciąży. Taki pomiar może nie odzwierciedlać dokładnie ekspozycji podczas całego okresu prenatalnego.
Istotne jest również to, że naukowcy nie analizowali klinicznych rozpoznań autyzmu czy ADHD. Oceniano cechy i objawy behawioralne na podstawie kwestionariuszy wypełnianych przez rodziców, gdy dzieci miały 2 i 4 lata. Nie można więc stwierdzić, że dzieci z wyższą prenatalną ekspozycją na DEHP częściej otrzymywały diagnozę autyzmu lub ADHD.
Autyzm i ADHD mają złożone podłoże
Zarówno autyzm, jak i ADHD są złożonymi fenotypami neurorozwojowymi, w których znaczenie ma wiele czynników genetycznych, biologicznych i środowiskowych. Sami autorzy badania podkreślają rolę rozbudowanych sieci genowych i neuronalnych, w których mogą zbiegać się różne czynniki ryzyka.
Dlatego wyników nie należy sprowadzać do stwierdzenia, że pojedyncza substancja chemiczna „wywołuje” autyzm lub ADHD. Nowa praca jest natomiast istotna, ponieważ łączy trzy elementy: ekspozycję prenatalną na DEHP, zmiany epigenetyczne obserwowane przy urodzeniu oraz późniejsze cechy neurorozwojowe.
DEHP i rozwój dziecka – potrzebne są dalsze badania
Badanie opublikowane w „Med” wzmacnia hipotezę, że prenatalna ekspozycja na DEHP może mieć znaczenie dla rozwoju układu, nerwowego, a jednym z potencjalnych mechanizmów mogą być zmiany metylacji DNA. Nie jest to jednak dowód, że DEHP powoduje autyzm czy ADHD. Do potwierdzenia zależności potrzebne będą dalsze badania, obejmujące dokładniejsze i wielokrotne pomiary ekspozycji oraz dłuższą obserwację dzieci i kliniczną ocenę rozwoju.
Wyniki zwracają jednocześnie uwagę na znaczenie zdrowia środowiskowego w okresie ciąży. Jak wskazują badacze, ograniczanie ekspozycji populacyjnej na związki obecne w tworzywach sztucznych nie zależy wyłącznie od indywidualnych decyzji konsumentów, lecz także od regulacji dotyczących produkcji, przetwarzania i pakowania żywności.
Główne wnioski
- Wyższa prenatalna ekspozycja na DEHP – powszechnie stosowany plastyfikator – została powiązana z większym nasileniem cech związanych z autyzmem i ADHD u dzieci ocenianych w wieku 2 i 4 lat.
- Badacze zidentyfikowali charakterystyczne zmiany metylacji DNA, obejmujące m.in. sieć 531 genów. Analizy sugerują, że mechanizmy epigenetyczne mogą pośredniczyć w części obserwowanej zależności.
- Zależności były wyraźniejsze u chłopców niż u dziewczynek, jednak przyczyny tej różnicy nie zostały rozstrzygnięte i wymagają dalszych badań.
- Badanie miało charakter obserwacyjny i nie dowodzi, że DEHP powoduje autyzm lub ADHD. Oceniano cechy behawioralne na podstawie kwestionariuszy, a nie kliniczne diagnozy tych zaburzeń.
Źródło:
- https://www.cell.com/med/fulltext/S2666-6340(26)00294-1
