Ostatnie badania naukowców z Oregon Health & Science University rzucają nowe światło na związek pomiędzy chorobą Parkinsona, a czerniakiem – jedną z najgroźniejszych postaci raka skóry. Okazuje się, że to samo białko, alfa-synukleina, które odpowiada za degenerację neuronów w mózgu, może również przyczyniać się do rozwoju nowotworu skóry. Odkrycie opublikowane w czasopiśmie Science Advances otwiera nowe perspektywy w zakresie terapii obu chorób i wskazuje wspólny, molekularny mechanizm ich rozwoju.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Jakie białko łączy chorobę Parkinsona i raka skóry.
- Dlaczego alfa-synukleina może być kluczowym celem terapii.
- W jaki sposób nadmiar tego samego białka wywołuje odmienne skutki w różnych typach komórek.
- Jakie nowe strategie leczenia mogą wynikać z tego odkrycia.
Białko łączące dwie choroby
Nowe badania przeprowadzone przez naukowców z Oregon Health & Science University (OHSU) wskazują na przełomowe powiązanie pomiędzy chorobą Parkinsona a czerniakiem – groźną formą raka skóry. Badacze dowiedli, że to samo białko, alfa-synukleina, które odpowiada za procesy neurodegeneracyjne w chorobie Parkinsona, może również napędzać rozwój nowotworu skóry.
Odkrycie opublikowane 9 kwietnia 2025 r. w czasopiśmie Science Advances otwiera nowe możliwości terapeutyczne, pozwalając potencjalnie opracować leki, które jednocześnie ograniczą ryzyko obu chorób.
Opracowanie leków ukierunkowanych na alfa-synukleinę może być przydatne w leczeniu obu chorób – powiedział dr Vivek Unni, profesor neurologii w OHSU School of Medicine i główny autor publikacji.
Dwuznaczna rola alfa-synukleiny
Omawiane badania są kontynuacją wcześniejszych analiz zespołu Unniego z 2019 roku. Wówczas wykazano, że alfa-synukleina pomaga w naprawie pęknięć podwójnej nici DNA w neuronach. Utrzymanie tej funkcji jest kluczowe dla przeżycia komórek nerwowych. Jednak w przebiegu choroby Parkinsona białko opuszcza jądro komórkowe i tworzy patologiczne agregaty w cytoplazmie (ciała Lewy’ego), co prowadzi do obumierania neuronów.
W nowym badaniu – prowadzonym na komórkach czerniaka – zaobserwowano odwrotną dynamikę. Alfa-synukleina nie opuszcza jądra, lecz gromadzi się w jąderku komórkowym, gdzie przejawia nadmierną aktywność w procesie naprawy DNA. Ułatwia to niekontrolowane namnażanie się komórek, co jest klasycznym mechanizmem powstawania nowotworów.
Od ochrony do zagrożenia: ten sam mechanizm, różne skutki
Jak wyjaśnia dr Vivek Unni:
Komórki skóry naturalnie obumierają i są zastępowane. Problem pojawia się, gdy komórki, które powinny umrzeć, tego nie robią.
W przypadku czerniaka hiperaktywna alfa-synukleina przyciąga do miejsc uszkodzeń DNA białko naprawcze 53BP1. Choć sama naprawa jest pozytywnym zjawiskiem, jej nadmiar prowadzi do „nieśmiertelności” komórek nowotworowych. Przeciwnie dzieje się w neuronach – tam nadmiar białka wywołuje odwrotny efekt: jego agregacja w cytoplazmie prowadzi do śmierci komórki.
Neuron musi przetrwać całe życie człowieka. Kiedy poziom alfa-synukleiny przekroczy krytyczny próg, traci ona zdolność do pełnienia swojej funkcji, a komórka obumiera – dodaje Unni.
Nowe kierunki leczenia czerniaka i choroby Parkinsona
Badania wskazują na potencjalną strategię terapeutyczną polegającą na obniżeniu poziomu alfa-synukleiny lub modyfikacji jej funkcji. Może to ograniczyć namnażanie się komórek czerniaka, a jednocześnie chronić neurony w chorobie Parkinsona. Drugim podejściem może być zwiększenie aktywności białka 53BP1, które mogłoby przejąć funkcję naprawczą alfa-synukleiny w neuronach.
To badanie tworzy ramy dla zrozumienia związku między chorobą Parkinsona a czerniakiem oraz wskazuje nowe cele terapeutyczne w leczeniu raka skóry, ukierunkowane na redukcję aktywności alfa-synukleiny w naprawie DNA – podsumowują autorzy.
Finansowanie i znaczenie badań
Badania zostały sfinansowane m.in. przez National Institute on Aging, National Cancer Center, Melanoma Research Alliance, Michael J. Fox Foundation i Knight Cancer Institute. Ich wyniki dostarczają pierwszych konkretnych danych potwierdzających biologiczny związek między dwiema pozornie odmiennymi chorobami – neurodegeneracyjną i nowotworową.
👉 Wyniki oraz opis badań znajdziesz pod TYM LINKIEM
Główne wnioski
- Alfa-synukleina odgrywa kluczową rolę zarówno w chorobie Parkinsona, jak i w rozwoju czerniaka.
- W neuronach jej nadmiar prowadzi do śmierci komórki, a w komórkach skóry – do niekontrolowanego namnażania.
- Nowe strategie terapeutyczne mogą obejmować modulację poziomu alfa-synukleiny lub zwiększenie aktywności białka 53BP1.
- Badania zrealizowano w OHSU, a ich wyniki opublikowano w Science Advances.
Źródła:
- Science Advances
- news.ohsu.edu
- bioengineer.org
