Choć wirus HIV został odkryty dopiero w drugiej połowie XX wieku, mechanizmy obronne przed nim mogły pojawić się w genomie człowieka nawet 9000 lat temu. Tak wynika z przełomowych badań zespołu naukowców z Uniwersytetu Kopenhaskiego i partnerów, opublikowanych na łamach Cell. Zidentyfikowana mutacja genetyczna CCR5-Δ32 – blokująca receptor wykorzystywany przez HIV – wyewoluowała u człowieka zamieszkującego okolice Morza Czarnego między 6700 a 9000 lat temu.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Jak mutacja CCR5-Δ32 chroni organizm przed zakażeniem wirusem HIV
- Kiedy i gdzie po raz pierwszy pojawiła się ta korzystna zmiana genetyczna
- Jakie mechanizmy ewolucyjne mogły sprzyjać jej rozprzestrzenieniu
- Dlaczego nadreaktywny układ odpornościowy może być równie groźny jak infekcje
CCR5-Δ32 – genetyczna bariera dla wirusa
HIV to wirus niszczący układ odpornościowy, który obecnie zagraża ponad 37 milionom ludzi na całym świecie. Wnikając do organizmu, atakuje głównie limfocyty T, co prowadzi do rozwoju AIDS. Jednak niektórzy ludzie posiadają mutację w genie CCR5, dzięki której na powierzchni ich komórek odpornościowych brakuje receptora niezbędnego do zakażenia. Mutacja ta znana jest jako CCR5 delta 32 i – jak teraz potwierdzono – ma starożytne pochodzenie.
HIV jest stosunkowo nową chorobą, ma mniej niż 100 lat, więc jest niemal zbiegiem okoliczności, że wariant genetyczny, który powstał tysiące lat temu, chroni również przed współczesnymi wirusami, takimi jak HIV – wyjaśnia prof. Simon Rasmussen, współautor badania.
Precyzyjna analiza starożytnego DNA
Aby ustalić pochodzenie mutacji, naukowcy opracowali nową metodę wykorzystującą sztuczną inteligencję i połączyli ją z analizą ponad 2000 współczesnych genomów oraz 900 starożytnych. Szczątki pochodziły z różnych epok – od mezolitu po czasy wikingów. Wariant CCR5-Δ32 pojawił się nagle i szybko rozprzestrzenił w populacjach zamieszkujących Europę.
Przez pewien czas mutacja jest całkowicie nieobecna, a potem nagle się pojawia i rozprzestrzenia się niezwykle szybko. Kiedy połączymy to z naszą wiedzą na temat migracji ludzi w tamtym czasie, możemy również wskazać region, w którym mutacja powstała – komentuje Kirstine Ravn.
Dlaczego ta mutacja była korzystna?
Choć mutacja CCR5-Δ32 wyłącza istotny receptor odpornościowy, mogła zapewniać przewagę ewolucyjną w czasach prehistorycznych. Wraz z przejściem ludzi od trybu życia łowiecko-zbierackiego do osiadłego rolnictwa, wzrosła presja ze strony chorób zakaźnych.
Ludzie z tą mutacją lepiej sobie radzili z przetrwaniem, prawdopodobnie dlatego, że osłabiała ona układ odpornościowy w czasie, gdy ludzie byli narażeni na nowe patogeny – tłumaczy Leonardo Cobuccio. Brzmi to negatywnie, ale prawdopodobnie było korzystne. Nadmiernie agresywny układ odpornościowy może być śmiertelny” – dodaje badacz.
Współczesne przykłady nadaktywności układu odpornościowego – jak burza cytokinowa w COVID-19 – potwierdzają tę hipotezę. Mutacja mogła pomóc człowiekowi przetrwać w środowisku pełnym nowych patogenów, a jej rozpowszechnienie między 8000, a 2000 lat temu wskazuje na ewolucyjne znaczenie.
Podważenie wcześniejszych teorii
Wcześniej uważano, że mutacja CCR5-Δ32 rozpowszechniła się w odpowiedzi na Czarną Śmierć lub inne średniowieczne pandemie. Nowe dane jednak wyraźnie wskazują, że jej pochodzenie jest znacznie wcześniejsze. Co więcej, jej wysoka częstość występowania w populacjach europejskich – od 10 do 16% – potwierdza znaczenie tej zmiany w historii gatunku ludzkiego.
👉 Wyniki oraz opis badań znajdziesz pod TYM LINKIEM
Główne wnioski
- Mutacja CCR5-Δ32, która chroni przed HIV, powstała między 6700 a 9000 lat temu w rejonie Morza Czarnego.
- Wariant ten uniemożliwia wirusowi HIV zakażenie komórek odpornościowych poprzez brak receptora CCR5.
- Mutacja szybko się rozpowszechniła, prawdopodobnie chroniąc przed innymi starożytnymi patogenami i łagodząc nadmierne reakcje odpornościowe.
- Nowe badania podważają wcześniejsze hipotezy o średniowiecznym pochodzeniu mutacji i wskazują na jej kluczową rolę w ewolucji człowieka.
Źródło:
- Cell
- University of Copenhagen
- Live Science
