Malaria wywoływana przez Plasmodium falciparum od dziesięcioleci była podejrzewana o związek z chłoniakiem Burkitta (BL) – najczęstszym nowotworem wieku dziecięcego w Afryce równikowej i Nowej Gwinei. Jednak dopiero teraz naukowcy szczegółowo opisali mechanizm tej zależności. Wyniki przełomowego badania opublikowano w czasopiśmie The Journal of Immunology.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Jak malaria wywoływana przez Plasmodium falciparum może sprzyjać rozwojowi chłoniaka u dzieci.
- Jaką rolę w tym procesie odgrywa enzym AID.
- Dlaczego redukcja malarii może również zmniejszyć zachorowalność na chłoniaka Burkitta.
- Jakie są kierunki dalszych badań nad związkiem między infekcjami a nowotworami.
Chłoniak Burkitta i malaria: związek znany od lat
Chłoniak Burkitta jest nowotworem wywodzącym się z limfocytów B – kluczowych komórek układu odpornościowego odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał. Globalnie jest rzadkim nowotworem, jednak na obszarach endemicznym dla malarii wywoływanej przez P. falciparum jego częstość jest aż dziesięciokrotnie wyższa.
Choć pięć różnych gatunków Plasmodium może wywoływać malarię u ludzi, tylko zakażenia P. falciparum zostały powiązane ze zwiększonym ryzykiem BL.
To, że malaria ma bezpośrednią rolę w zwiększaniu ryzyka zachorowania na nowotwory wieku dziecięcego, oznacza, że środki podjęte w celu ograniczenia malarii wywoływanej przez P. falciparum w Afryce mogą również zmniejszyć częstość występowania chłoniaka Burkitta – podkreśliła dr Rosemary Rochford z University of Colorado Anschutz School of Medicine, która kierowała badaniami.
Kluczowa rola enzymu AID
Zespół dr Rochford odkrył, że w limfocytach B dzieci zakażonych P. falciparum dochodzi do znacznego wzrostu ekspresji enzymu AID (aminaza cytydyny indukowana aktywacją). Enzym ten odpowiada za wprowadzanie mutacji w DNA komórek B, co w prawidłowych warunkach służy doskonaleniu przeciwciał.
Jednak nadmierna aktywność AID może prowadzić do niepożądanych zmian genetycznych. Kluczową cechą chłoniaka Burkitta jest translokacja genu MYC – proces, w którym fragment DNA przenosi się na inny chromosom. AID odgrywa zasadniczą rolę w tym procesie, dlatego jego nadmiar u dzieci z malarią może bezpośrednio sprzyjać rozwojowi BL.
Uzyskane wyniki wskazują na krytyczną kontrolę enzymu AID w etiologii chłoniaka Burkitta i prawdopodobnie w innych chłoniakach nieziarniczych” – zaznacza dr Rochford.
Dowody z badań nad niepowikłaną malarią
W badaniu porównano poziom AID w komórkach B dzieci z niepowikłaną malarią i dzieci zdrowych. Niepowikłana malaria charakteryzuje się niespecyficznymi objawami, takimi jak gorączka, dreszcze, bóle głowy, nudności czy wymioty, bez oznak ciężkiej niewydolności narządowej.
Okazało się, że nawet w przebiegu niepowikłanej malarii poziom AID był istotnie podwyższony i enzym zachowywał pełną funkcjonalność, co dodatkowo potwierdza wpływ P. falciparum na powstawanie chłoniaka.
Perspektywy dalszych badań
Dr Rochford i jej zespół kontynuują badania nad wpływem P. falciparum na układ odpornościowy dzieci i nad tym, w jaki sposób malaria może tworzyć środowisko sprzyjające rozwojowi nowotworów. Odkrycia te mogą mieć daleko idące konsekwencje nie tylko dla profilaktyki malarii, ale także dla walki z nowotworami dziecięcymi w krajach rozwijających się.
👉 Wyniki oraz opis badań znajdziesz pod TYM LINKIEM
Główne wnioski
- Chłoniak Burkitta występuje dziesięć razy częściej w rejonach endemicznym dla malarii wywoływanej przez *P. falciparum*.
- Enzym AID jest nadmiernie aktywny u dzieci z malarią i sprzyja mutacjom prowadzącym do nowotworu.
- Translokacja genu MYC – charakterystyczna dla BL – zależy od działania AID.
- Redukcja malarii może istotnie zmniejszyć częstość występowania chłoniaka Burkitta u dzieci.
Źródła:
- eurekalert.org
- The Journal of Immunology
- ecancer.org
