Zapalenie mięśnia sercowego po szczepionkach mRNA przeciwko COVID-19 jest rzadkim, ale realnym działaniem niepożądanym, obserwowanym głównie u młodych mężczyzn i nastolatków. Do tej pory mechanizm tego zjawiska nie był w pełni poznany. Najnowsze badanie naukowców ze Stanford Medicine, opublikowane w Science Translational Medicine, przedstawia biologiczne wyjaśnienie tego procesu oraz wskazuje potencjalny sposób ograniczenia ryzyka uszkodzenia serca. Badacze przeanalizowali odpowiedź immunologiczną na szczepionkę mRNA i odkryli specyficzną sekwencję reakcji komórek odpornościowych prowadzącą do stanu zapalnego i uszkodzenia mięśnia sercowego.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Dlaczego u części osób szczepionki mRNA mogą wywołać zapalenie mięśnia sercowego i jakie komórki odpornościowe są za to odpowiedzialne.
- Jak cytokiny CXCL10 i IFN-gamma prowadzą do uszkodzenia serca, oraz w jaki sposób potwierdzono to w badaniach in vitro i na zwierzętach.
- Dlaczego ryzyko zapalenia mięśnia sercowego jest rzadkie, kogo dotyczy najczęściej i dlaczego zakażenie COVID-19 jest pod tym względem znacznie groźniejsze.
- Jak genisteina związek pochodzący z soi – może zmniejszać uszkodzenia serca wywołane przez nadmierną odpowiedź immunologiczną po szczepieniu mRNA.
Dlaczego zapalenie mięśnia sercowego po mRNA jest tak rzadkie, ale możliwe?
Według dr. Josepha Wu, dyrektora Stanford Cardiovascular Institute, szczepionki mRNA są jednymi z najbezpieczniejszych i najbardziej skutecznych szczepionek w historii. Jak podkreśla:
Szczepionki mRNA znakomicie poradziły sobie ze łagodzeniem pandemii COVID. Gdyby nie te szczepionki, więcej osób zachorowałoby, u większej liczby osób skutki byłyby poważne, a więcej osób zmarłoby.
Jednak, jak każdy preparat medyczny wpływający na układ odpornościowy, mogą u niewielkiej grupy osób wywołać reakcję zapalną. Częstość występowania zapalenia mięśnia sercowego po szczepieniu mRNA wynosi:
- 1 na 140 000 po pierwszej dawce,
- 1 na 32 000 po drugiej dawce,
- najwyższą zapadalność notuje się u mężczyzn do 30. roku życia – 1 na 16 750.
Dr Wu podkreśla jednak:
To nie jest zawał serca w tradycyjnym rozumieniu. Kiedy objawy są łagodne, a stan zapalny nie spowodował strukturalnego uszkodzenia serca, po prostu obserwujemy tych pacjentów, aby upewnić się, że wracają do zdrowia.
Etap 1: aktywacja makrofagów przez szczepionkę
Naukowcy jako pierwsi przeanalizowali krew osób zaszczepionych, u których rozwinęło się zapalenie mięśnia sercowego. We krwi tych osób wykryto wysoki poziom dwóch cytokin: CXCL10 i IFN-gamma. Dr Wu wyjaśnia:
Pojawiły się dwa białka, CXCL10 i IFN-gamma. Uważamy, że to właśnie te dwa są głównymi czynnikami wywołującymi zapalenie mięśnia sercowego.
W eksperymentach laboratoryjnych makrofagi inkubowane ze szczepionką mRNA zaczęły intensywnie produkować CXCL10 – dokładnie tak jak u ludzi po szczepieniu.
Etap 2: pobudzenie limfocytów T i kaskada zapalna
Kolejny krok to aktywacja limfocytów T. Działo się to wyłącznie wtedy, gdy komórki te miały kontakt z „wodą kąpielową” makrofagów pobudzonych szczepionką. To sugeruje dwuetapową ścieżkę:
- Makrofagi → CXCL10
- Limfocyty T → IFN-gamma
Badacze wykazali, że limfocyty T same w sobie nie reagują nadmiernie na szczepionkę mRNA – dopiero sygnały makrofagów inicjują ten proces.
Jak cytokiny uszkadzają serce? Odpowiedź: bezpośrednio
W modelach zwierzęcych szczepienie doprowadziło do:
- wzrostu stężenia troponiny sercowej (marker uszkodzenia serca),
- gromadzenia się makrofagów i neutrofili w tkance serca,
- aktywacji cząsteczek adhezyjnych ułatwiających napływ komórek zapalnych.
Wszystkie te procesy obserwuje się także u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego po szczepieniu. Co kluczowe – zablokowanie CXCL10 i IFN-gamma zmniejszało uszkodzenia serca i obniżało poziom troponiny, nie hamując jednocześnie skuteczności szczepionki.
„Sferoidy sercowe” potwierdzają mechanizm
Zespół dr. Wu wykorzystał tzw. sferoidy sercowe, czyli mikroskopijne struktury z ludzkich kardiomiocytów, makrofagów i komórek śródbłonka. Działanie CXCL10 i IFN-gamma powodowało:
- wzrost markerów stresu komórkowego,
- osłabienie kurczliwości,
- zaburzenia rytmu skurczów.
Podanie inhibitorów cytokin odwracało te zmiany.
Genisteina – potencjalny sposób zmniejszenia ryzyka zapalenia mięśnia sercowego
Dr Wu wskazuje, że pomocny może być związek pochodzący z soi – genisteina. Ma ona właściwości przeciwzapalne przypominające działanie estrogenu.
Genisteina wchłania się słabo po podaniu doustnym. Nikt nigdy nie przedawkował tofu – zauważa Wu.
W eksperymentach komórki, sferoidy sercowe oraz myszy otrzymujące genisteinę przed szczepieniem były chronione przed szkodliwym wpływem CXCL10/IFN-gamma. Koncentracja użytej genisteiny była jednak znacznie wyższa niż w suplementach dostępnych na rynku.
Czy problem dotyczy wyłącznie szczepionek przeciw COVID-19?
Dr Wu podkreśla:
Organizm potrzebuje tych cytokin do odpierania wirusów… ale w dużych ilościach mogą stać się toksyczne.
Mechanizm może dotyczyć również innych szczepionek mRNA oraz infekcji wirusowych, które także zwiększają poziom IFN-gamma. Co jednak najważniejsze:
Przypadek COVID-19 ma około 10 razy większe prawdopodobieństwo wywołania zapalenia mięśnia sercowego niż szczepionka przeciw COVID-19 oparta na mRNA.
Główne wnioski
- Naukowcy ze Stanford Medicine zidentyfikowali mechanizm zapalenia mięśnia sercowego po szczepionkach mRNA – jest nim współdziałanie dwóch cytokin: CXCL10 (produkowanej przez makrofagi) i IFN-gamma (wydzielanej przez limfocyty T).
- Proces ten prowadzi do stanu zapalnego i uszkodzenia komórek serca, co potwierdzono w badaniach na ludziach, w kulturach komórkowych oraz w modelach zwierzęcych. Zablokowanie tych cytokin znacząco zmniejszało uszkodzenia.
- Zapalenie mięśnia sercowego po szczepieniach mRNA pozostaje rzadkie – od 1 na 140 000 do 1 na 16 750 w zależności od dawki i grupy wiekowej. Z kolei infekcja COVID-19 ma około 10 razy większe prawdopodobieństwo wywołania takiego stanu.
- Genisteina, związek o działaniu estrogenopodobnym pochodzący z soi, w eksperymentach chroniła komórki i tkanki serca przed działaniem CXCL10 i IFN-gamma, co sugeruje potencjalny kierunek działań prewencyjnych.
Źródło:
- Stanford University Medical Center
- https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.ady9025
