Bezdech senny od dawna kojarzony jest głównie z chrapaniem i przerwami w oddychaniu w nocy. Najnowszy przegląd badań, opublikowany w czasopiśmie Sleep Medicine Reviews przez naukowców z Joan C. Edwards School of Medicine na Marshall University, pokazuje jednak, że jego skutki sięgają znacznie głębiej – aż do poziomu komórkowego. Zespół badawczy wskazuje, że obturacyjny bezdech senny (OSA) może aktywować mechanizmy przyspieszające starzenie się komórek, zwiększając ryzyko chorób serca, cukrzycy i innych schorzeń związanych z wiekiem.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Jak obturacyjny bezdech senny (OSA) przyspiesza procesy starzenia się komórek i wpływa na zdrowie metaboliczne.
- Jakie mechanizmy biologiczne – takie jak hipoksja i stres oksydacyjny – prowadzą do uszkodzeń mitochondriów i stanu zapalnego.
- Dlaczego leczenie CPAP może być niewystarczające w ograniczaniu ryzyka chorób sercowo-metabolicznych.
- Jakie nowe terapie – np. senolityczne i senomorficzne – mogą stać się uzupełnieniem standardowego leczenia OSA.
OSA – znacznie więcej niż zaburzenie snu
Obturacyjny bezdech senny (OSA) to zaburzenie charakteryzujące się cyklicznym zapadaniem się górnych dróg oddechowych podczas snu, co prowadzi do powtarzających się epizodów niedotlenienia (hipoksji) i fragmentacji snu. Naukowcy podkreślają, że jego skutki nie ograniczają się do nocnych problemów z oddychaniem – mają one wpływ na cały organizm, szczególnie na układ sercowo-naczyniowy i metaboliczny.
Stresory wywołane przez OSA mogą wywołać starzenie się komórek, co skutecznie przyspiesza proces starzenia na poziomie molekularnym – podsumowują autorzy przeglądu.
U pacjentów z bezdechem sennym obserwuje się wcześniejsze występowanie schorzeń typowych dla procesu starzenia: nadciśnienia, miażdżycy, insulinooporności oraz zespołu metabolicznego.
Biologiczne mechanizmy przyspieszonego starzenia
Zespół badawczy kierowany przez dr Sarfraza Ahmeda, dr Davida Gozala oraz dr Abdela Khalyfę wykazał, że u osób z bezdechem sennym aktywowane są mechanizmy typowe dla starzenia komórkowego. Wśród nich kluczowe znaczenie mają:
- przewlekła, powtarzająca się hipoksja,
- stres oksydacyjny – nadprodukcja wolnych rodników uszkadzających DNA i mitochondria,
- uszkodzenia mitochondriów – kluczowych struktur odpowiedzialnych za produkcję energii,
- utrzymujący się stan zapalny, który prowadzi do aktywacji tzw. fenotypu wydzielniczego związanego ze starzeniem (SASP).
Starzejące się komórki wydzielają cytokiny prozapalne, które z kolei przyczyniają się do przebudowy naczyń krwionośnych, rozwoju insulinooporności i zaburzeń funkcjonowania układu odpornościowego. W efekcie organizm osób z OSA starzeje się szybciej – zarówno metabolicznie, jak i sercowo-naczyniowo.
Kiedy leczenie CPAP to za mało
Standardem terapii bezdechu sennego jest stosowanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP), które zapobiega zapadaniu się dróg oddechowych w czasie snu. Autorzy przeglądu ostrzegają jednak, że samo leczenie CPAP może nie wystarczyć, aby w pełni odwrócić szkody powstałe w wyniku przewlekłego niedotlenienia i stresu oksydacyjnego.
Badacze sugerują, że przyszłość leczenia może leżeć w połączeniu klasycznych metod z terapiami celowanymi w komórki starzejące się – takimi jak leki senolityczne (usuwające stare komórki) lub senomorficzne (zmieniające ich funkcję). Takie podejście mogłoby ograniczyć postępujące uszkodzenia sercowo-metaboliczne związane z OSA.
Nowe kierunki badań i diagnostyki
Zespół z Marshall University podkreśla konieczność dalszych badań nad potwierdzeniem tych mechanizmów u ludzi oraz opracowaniem biomarkerów starzenia, które można by wykorzystać w diagnostyce i monitorowaniu postępu choroby.
Autorzy zauważają również, że potrzebne są nieinwazyjne testy biologiczne, pozwalające na ocenę poziomu stresu oksydacyjnego i aktywności komórek starzejących się u pacjentów z OSA. Takie markery mogłyby pomóc w indywidualizacji terapii i ocenie ryzyka wystąpienia chorób sercowo-metabolicznych.
👉 Wyniki oraz opis badań znajdziesz pod TYM LINKIEM
Główne wnioski
- Bezdech senny (OSA) nie jest tylko zaburzeniem snu – uruchamia procesy molekularne przyspieszające starzenie się organizmu.
- Powtarzalna hipoksja, stres oksydacyjny i stan zapalny aktywują tzw. SASP – fenotyp wydzielniczy starzejących się komórek, wpływając na rozwój nadciśnienia, miażdżycy i insulinooporności.
- Leczenie CPAP nie eliminuje w pełni uszkodzeń – potrzebne są interwencje celujące w starzejące się komórki, takie jak leki senolityczne.
- W przyszłości kluczowe będzie opracowanie biomarkerów starzenia komórkowego, które pozwolą indywidualizować terapię i lepiej chronić pacjentów z OSA przed chorobami kardiometabolicznymi.
Źródło:
- Marshall University
- Sleep Medicine Review
