Zespół badawczy z Markey Cancer Center na Uniwersytecie Kentucky dokonał istotnego odkrycia, które może zrewolucjonizować leczenie najbardziej agresywnego nowotworu mózgu – glejaka wielopostaciowego (GBM). W badaniu opublikowanym w prestiżowym czasopiśmie JCO Precision Oncology naukowcy zidentyfikowali marker molekularny, który może pomóc w przewidywaniu skuteczności terapii przeciwnowotworowej z użyciem bevacizumabu.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Jakie znaczenie ma mutacja CDK4 w leczeniu glejaka wielopostaciowego.
- Czym jest bevacizumab i dlaczego nie działa u wszystkich pacjentów.
- Na czym polegało badanie naukowców z Markey Cancer Center i jakich użyto metod.
- W jaki sposób biomarker może zmienić praktykę kliniczną w onkologii mózgu.
Glejak wielopostaciowy – jedno z największych wyzwań onkologii
Glejak wielopostaciowy stanowi około 15% wszystkich nowotworów mózgu. Występuje najczęściej u osób dorosłych między 45. a 70. rokiem życia. Charakteryzuje się bardzo szybkim postępem choroby i wyjątkowo niską przeżywalnością – średni czas życia pacjenta od momentu diagnozy wynosi mniej niż 15 miesięcy. Standardowe opcje terapeutyczne mają ograniczoną skuteczność, a jednym z często stosowanych leków jest bevacizumab – przeciwciało monoklonalne hamujące rozwój naczyń krwionośnych odżywiających guz nowotworowy.
Nowy biomarker może zmienić zasady leczenia
Badacze przeanalizowali próbki nowotworowe od 3106 pacjentów z glejakiem wielopostaciowym, z czego 571 osób było leczonych bevacizumabem. Kluczowym celem badania była identyfikacja cech molekularnych guzów, które korelowały z lepszą odpowiedzią na leczenie.
Analizy wykazały, że u pacjentów, którzy lepiej reagowali na terapię bevacizumabem i żyli dłużej, częściej występowała mutacja genetyczna określana jako amplifikacja CDK4. Oznacza to, że CDK4 może być potencjalnym biomarkerem predykcyjnym odpowiedzi na leczenie.
Wyniki mogą pomóc onkologom podejmować bardziej świadome decyzje dotyczące leczenia pacjentów z glejakiem, potencjalnie oszczędzając tym, którzy prawdopodobnie nie odczują skutków ubocznych, a jednocześnie zapewniając dostęp do leku tym, u których leczenie mogłoby przynieść poprawę – podkreślił dr n. med. John Villano, główny autor badania i profesor w UK College of Medicine.
Znaczenie badań populacyjnych i sekwencjonowania nowej generacji
Badanie przeprowadzone na tak dużej liczbie pacjentów ma unikatowy charakter i jest pierwszym na taką skalę, które pozwoliło na wyłonienie markera molekularnego dla długoterminowej odpowiedzi na bevacizumab. W badaniach wykorzystano dane z sekwencjonowania nowej generacji (NGS), dzięki czemu możliwe było precyzyjne porównanie profili molekularnych nowotworów u pacjentów leczonych w różnym czasie.
Zidentyfikowany marker może stanowić punkt wyjścia do personalizacji leczenia i ograniczenia niepotrzebnej ekspozycji na lek u pacjentów, którzy nie odniosą z niego korzyści. Co więcej, potencjalne wdrożenie badań przesiewowych w kierunku amplifikacji CDK4 może poprawić wyniki leczenia oraz zwiększyć jakość życia pacjentów z glejakiem.
👉 Wyniki oraz opis badań znajdziesz pod TYM LINKIEM
Główne wnioski
- Mutacja CDK4 może być predyktorem skuteczności leczenia bevacizumabem u pacjentów z glejakiem wielopostaciowym.
- W badaniu przeanalizowano ponad 3100 próbek nowotworów, w tym 571 od pacjentów leczonych bevacizumabem.
- Odkrycie może pomóc uniknąć nieskutecznego leczenia i poprawić jakość życia chorych dzięki personalizacji terapii.
- To pierwsze tak duże badanie, które identyfikuje molekularne markery odpowiedzi na bevacizumab u pacjentów z GBM.
Źródło:
- University of Kentucky
- JCO Precision Oncology
