Zespół naukowców z Uniwersytetu w Sydney zidentyfikował nową biologiczną ścieżkę, która może tłumaczyć, dlaczego osoby z cukrzycą typu 2 są szczególnie narażone na tworzenie się zakrzepów krwi. Badanie, opublikowane w Journal of Clinical Investigation, ujawnia istotną rolę białka SEC61B w aktywacji płytek krwi, co może prowadzić do poważnych powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca i udar mózgu. Odkrycie może stać się podstawą nowatorskich strategii terapeutycznych w jednej z najczęściej występujących chorób przewlekłych naszych czasów.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Dlaczego osoby z cukrzycą typu 2 mają większe ryzyko zakrzepów krwi.
- Jak białko SEC61B wpływa na aktywację płytek krwi.
- W jaki sposób anizomycyna może hamować ten proces.
- Jakie są perspektywy rozwoju nowych terapii przeciwzakrzepowych.
Cukrzyca typu 2 a ryzyko zakrzepów – nowa perspektywa molekularna
Cukrzyca typu 2 dotyka miliony ludzi na całym świecie i wiąże się z istotnie podwyższonym ryzykiem zakrzepicy. U pacjentów z tą chorobą obserwuje się zwiększoną reaktywność płytek krwi, co w połączeniu z innymi czynnikami metabolicznymi podnosi ryzyko chorób układu krążenia – najczęstszej przyczyny zgonów w tej populacji.
Nowe badania prowadzone przez zespół prof. nadzw. Fredy Passam i prof. Marka Larance’a wykazały, że:
Stężenie białka o nazwie SEC61B jest znacząco podwyższone w płytkach krwi osób z cukrzycą typu 2. Białko to wydaje się zaburzać równowagę wapniową w płytkach krwi, zwiększając ich podatność na zlepianie się i tworzenie skrzepów.
Wyniki te sugerują, że SEC61B może być kluczowym czynnikiem molekularnym zwiększającym ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych u chorych z cukrzycą typu 2.
Mechanizm działania SEC61B – wapń i płytki krwi
Płytki krwi są niezbędne do zatrzymania krwawienia, ale ich nadmierna aktywność sprzyja powstawaniu zakrzepów. Badacze wykorzystali zaawansowaną analizę proteomiczną do zbadania płytek krwi u ludzi i myszy, odkrywając, że:
- SEC61B odpowiada za wyciek wapnia z zapasów wewnątrzkomórkowych,
- co prowadzi do nadmiernej reaktywności płytek i przyspieszonego procesu krzepnięcia.
To zaburzenie może tłumaczyć, dlaczego standardowe leczenie przeciwzakrzepowe bywa mniej skuteczne u pacjentów z cukrzycą typu 2.
Anizomycyna – potencjalny punkt wyjścia do terapii
Jednym z najbardziej obiecujących aspektów badań było wykazanie, że blokowanie aktywności SEC61B za pomocą anizomycyny – znanego antybiotyku – zmniejszało zlepianie się płytek krwi zarówno w próbkach ludzkich, jak i w modelach zwierzęcych.
Te ekscytujące odkrycia wskazują zupełnie nowy sposób na zmniejszenie tego ryzyka i zapobieganie zagrażającym życiu powikłaniom, takim jak zawał serca i udar mózgu – podkreśla prof. nadzw. Freda Passam.
Choć anizomycyna nie jest jeszcze zatwierdzona jako lek przeciwzakrzepowy, badacze podkreślają, że ich odkrycie może stać się podstawą nowych terapii celowanych.
Kontekst populacyjny i znaczenie kliniczne
W samym tylko 2021 roku w Australii na cukrzycę typu 2 chorowało prawie 1,2 mln osób. Szczególnie wysoką zapadalność notuje się wśród rdzennych społeczności oraz mieszkańców obszarów wiejskich i regionalnych.
Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów w tej grupie – częściowo ze względu na zwiększoną aktywność płytek krwi, której nie udaje się skutecznie kontrolować za pomocą klasycznych terapii. Nowo odkryta rola SEC61B może wyjaśniać te niepowodzenia i otwierać nowe możliwości dla personalizowanej farmakoterapii.
Perspektywy rozwoju – ku terapii celowanej
Zespół badawczy przewiduje, że badania przedkliniczne nad lekami ukierunkowanymi na SEC61B mogą rozpocząć się w ciągu 1–2 lat. Jeśli skuteczność zostanie potwierdzona w dalszych testach, terapie dla pacjentów mogłyby pojawić się w ciągu najbliższej dekady.
Nowa ścieżka biologiczna, łącząca metabolizm glukozy z regulacją krzepnięcia, może również posłużyć jako model dla przyszłych badań nad innymi przewlekłymi chorobami metabolicznymi, w których aktywność płytek krwi odgrywa istotną rolę.
👉 Wyniki oraz opis badań znajdziesz pod TYM LINKIEM
Główne wnioski
- Badacze z Sydney odkryli, że białko SEC61B występuje w nadmiarze w płytkach krwi u osób z cukrzycą typu 2.
- SEC61B zaburza równowagę wapnia w płytkach, zwiększając ich skłonność do tworzenia zakrzepów.
- Anizomycyna blokuje działanie SEC61B i zmniejsza krzepliwość w modelach zwierzęcych i ludzkich próbkach krwi.
- Nowe terapie celowane mogą ograniczyć ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 2.
Źródło:
- University of Sydney
- The Journal of Clinical Investigation
