Obturacyjny bezdech senny (OSA) to jedno z najczęściej niediagnozowanych zaburzeń oddychania podczas snu, które może prowadzić nie tylko do pogorszenia jakości życia, lecz także do poważnych powikłań neurologicznych. Najnowsze badania opublikowane w czasopiśmie JAMA Network Open dostarczają dowodów na to, że umiarkowany lub ciężki OSA może być istotnie powiązany ze zwiększonym ryzykiem mikrokrwawień w mózgu (CMB) w perspektywie ośmioletniej. To odkrycie podkreśla konieczność wcześniejszej diagnostyki i leczenia zaburzeń oddychania w czasie snu.
Z tego artykułu dowiesz się…
- Jak umiarkowany lub ciężki bezdech senny wpływa na ryzyko mikrokrwawień w mózgu w długoterminowej perspektywie.
- Dlaczego nadciśnienie i niedotlenienie nocne mogą uszkadzać naczynia mózgowe, niezależnie od innych czynników ryzyka.
- Jakie znaczenie ma obecność genu APOE-ε4 w kontekście ryzyka neurologicznego u osób z OSA.
- Dlaczego wczesna diagnoza i leczenie bezdechu sennego mogą zapobiegać poważnym powikłaniom neurologicznym.
O badaniu i badanej populacji
Badanie zostało przeprowadzone na 1441 dorosłych osobach w średnim wieku, uczestnikach koreańskiego badania społecznościowego. Wszyscy zostali poddani domowej polisomnografii oraz rezonansowi magnetycznemu (MRI) mózgu na początku badania (2011–2014), a następnie dwukrotnie w kolejnych latach (2015–2018 i 2019–2022). Dane analizowano między marcem 2024 r. a styczniem 2025 r. W grupie badawczej:
- 812 uczestników nie miało OSA,
- 436 miało łagodny OSA (5–14,9 epizodów/h),
- 193 uczestników miało umiarkowany do ciężkiego OSA (≥15 epizodów/h).
CMB definiowano jako dobrze zdefiniowane zmiany o średnicy <10 mm, o bardzo niskiej intensywności sygnału na obrazach T2*.
Ryzyko mikrokrwawień mózgowych rośnie z czasem
Po 8 latach obserwacji stwierdzono, że częstość występowania mikrokrwawień mózgowych była najwyższa wśród pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim OSA (7,25%), w porównaniu z grupą bez OSA (3,33%) i łagodnym OSA (3,21%).
Umiarkowany lub ciężki OSA wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia mikrokrwawień mózgowych (CMB) w ciągu 8 lat – podsumowali autorzy.
Współczynnik ryzyka (RR) wystąpienia CMB po 8 latach u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim OSA wyniósł 2,14 (95% CI: 1,08–4,23; p = 0,02). Ryzyko to nie było istotnie podwyższone po 4 latach ani wśród pacjentów z łagodną postacią bezdechu.
Mechanizmy fizjopatologiczne i rola ciśnienia
Badacze wskazują na kilka mechanizmów, które mogą tłumaczyć to powiązanie. Kluczowe znaczenie ma nadciśnienie tętnicze:
Jednym z powszechnych mechanizmów może być nadciśnienie tętnicze, które jest również związane z OSA, wynikające z powtarzających się epizodów niedotlenienia podczas snu i związanego z tym uwrażliwienia ciałek szyjnych – napisano w artykule.
Powtarzające się spłycenia oddechu prowadzą do skoków ciśnienia krwi, które mogą być szczególnie szkodliwe dla naczyń mózgowych. Co istotne, ryzyko wystąpienia mikrokrwawień pozostawało podwyższone nawet po uwzględnieniu nadciśnienia w modelach statystycznych.
Znaczenie predyspozycji genetycznych
Naukowcy sprawdzili również, czy obecność genu APOE-ε4 – znanego czynnika ryzyka dla chorób naczyniowych mózgu – wpływa na ryzyko mikrokrwawień.
Spośród 1233 uczestników z pełnymi danymi genetycznymi 18,98% było nosicielami APOE-ε4. Włączenie tego czynnika do analizy nie zniwelowało związku między OSA a mikrokrwawieniami – przeciwnie, ryzyko względne wzrosło do 2,91 w porównaniu z 2,14 w całej kohorcie.
Powiązania między umiarkowanym lub ciężkim OSA i mikrokrwawieniami mózgowymi nie można wyjaśnić wyłącznie predyspozycjami genetycznymi – podkreślono w badaniu.
Wnioski dla praktyki klinicznej
Mikrokrwawienia mózgowe, choć często bezobjawowe, są uznawane za wczesne markery uszkodzenia naczyń mózgowych. Ich obecność zwiększa ryzyko udaru oraz demencji, zwłaszcza u osób starszych. Do czynników modyfikowalnych należą palenie tytoniu, cukrzyca, nadciśnienie, dyslipidemia oraz – jak wykazano – umiarkowany lub ciężki bezdech senny.
Badacze podkreślają konieczność:
- wdrożenia powszechnych badań przesiewowych w kierunku OSA,
- optymalizacji leczenia pacjentów z umiarkowanym i ciężkim OSA,
- stałego monitorowania stanu neurologicznego pacjentów.
Główne wnioski
- Umiarkowany lub ciężki bezdech senny zwiększa ponad dwukrotnie ryzyko mikrokrwawień mózgowych po 8 latach (RR: 2,14; 95% CI: 1,08–4,23).
- Nadciśnienie tętnicze i nocne niedotlenienie są kluczowymi czynnikami uszkadzającymi naczynia krwionośne mózgu u osób z OSA.
- Gen APOE-ε4 nie tłumaczy w pełni ryzyka — u jego nosicieli ryzyko CMB wzrastało do 2,91, co sugeruje niezależny wpływ OSA.
- Wdrożenie badań przesiewowych i leczenia OSA może zmniejszyć ryzyko udaru, demencji i innych powikłań naczyniowych mózgu.
Źródło:
- https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2840617
